Причины панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, особенно углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз ВОЗ, Экспериментальный сахарный диабет. Основные сведения об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря опытам на животных.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Категория: Медицина. Похожие презентации:. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет. Патофизиология сахарного диабета. Diabetes греч. Этиология и патогенез Ведущим патогенетическим фактором в развитии сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. Существуют 2 формы инсулиновой недостаточности: панкреатическая и внепанкреатическая. Панкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, в основе лежит деструкция -клеток островков Лангенгарса.

В данном случае этиологические факторы действуют непосредственно на клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина. Внепанкреатическая форма инсулиновой недостаточности характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Относительная инсулиновая недостаточность означает не уменьшение содержания инсулина, а недостаточность эффекта действия инсулина, т.

Для типа СД ИНСД характерна инсулинорезистентность это снижение реакции инсулиночувствительных инсулин при его достаточной концентрации. Причины СД и СД типов. Причины сахарного диабета 1 типа 1. Кислородное голодание ткани железы атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и т. Кроме того, при кислородном голодании дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он становится менее активным не оказывает гипогликемического эффекта.

Разрушение ткани железы 2. Воспаление поджелудочной железы 2. Опухоль железы 2. Кровоизлияние 7. Алиментарный фактор - при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании. Гиперпродукция контринсулярных гормонов 4. Иммунный фактор 4. Аутоиммунная форма — характеризуется наличием антител к клеткам островков. При этом антитела к экзогенному инсулину отсутствуют. Данная форма нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

Нарушение пуринового обмена - при образовании в организме аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте уреид мезоксалевой кислоты. Наследственная неполноценность инсулярного аппарата. Нарушение обмена цинка, необходимого для конгломерации и депонирования инсулина.

Влияние некоторых лекарственных препаратов, подавляющих секрецию инсулина гипотиазид, дилактин 9. Дефицит аминокислот: лейцина, аргинина. Причины сахарного диабета 2 типа 1. Избыточная продукция контринсулярных гормонов: СТГ, глюкокортикоидов, адреналина 2. Повышенная активность фермента инсулиназы — при усиленной продукции СТГ; при дефиците цинка и меди, которые в норме ингибируют инсулиназу.

Изменение активного центра гормона: 3. Продукция гормона с измененной структурой в результате замены аминокислоты например, фенилаланина на лейцин. Секреция проинсулина - с неотщепленным С-пептидом. Инсулин с измененной структурой сохраняет свое действие в отношении жировой ткани.

Это может являться одним из механизмов ожирения при СД 2 типа диабет тучных. Нарушение в гормональном рецепторе 4. Генетические: - нарушение синтеза субстрата инсулинового рецептора; - нарушение встраивания рецептора в мембрану клеток; - нарушение синтеза транспортных белков GLUT-4 ; - нарушение передачи сигнала от рецептора в клетку; - нарушение синтеза ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма гликогенсинтетазы, пируватдегидрогеназы.

Уменьшение абсолютного количества рецепторов к инсулину. Уменьшение плотности рецепторов к инсулину на мембране клеток. Нарушение связывания гормонов белками крови — увеличение инсулина в связанной с белком форме.

Инсулин в прочной связи с белком также сохраняет свое действие в отношении жировой ткани. Образование антител к гормону при его структурных изменениях. Инсулинорезистентность при ожирении - при увеличении жировой ткани повышается количество адипоцитов, больше расходуется инсулина, островковый аппарат вынужден работать с перенапряжением. Уменьшается активность инсулина при избыточном содержании свободных жирных кислот и кетоновых тел. Нарушение метаболизма гормонов при печеночной недостаточности.

Причины Внепанкреатические 2. Дефицит инсулина Абсолютный Относительный 3. Возраст к началу заболевания Чаще до 20 лет Чаще старше 30 лет 6. Осложнения Микроангиопатии, ретинопа- Макроангиопатия, артериальтия, нефропатия, полиневро- ная гипертензия, атеросклероз, патия, кетоацидотическая ИБС, ожирение, гиперосмоляркома ная кома В мире каждый час совершается 55 ампутаций нижних конечностей у больных СД, в нашей стране — ампутаций в сутки.

В мире каждые 33 секунды умирает 1 больной СД. Диагноз СД II типа во всех странах опаздывает на 7,5 лет от начала заболевания. Нарушения обмена веществ 1. Углеводного 2. Липидного 3. Белкового 4. Водно-солевого Колебания уровня сахара в крови натощак 2. Нарушения толерантности к глюкозе НТГ 3.

Гипергликемия повышение глюкозы натощак 4. Глюкозурия 5. Увеличение в крови молочной и пировиноградной кислот Ранним признаком нарушения углеводного обмена является колебание глюкозы в крови натощак.

При этом происходит изменение осмотических свойств плазмы и содержания воды в хрусталике колебание оводнения хрусталика , что клинически проявляется периодическим потемнением в глазах натощак. Следующим признаком нарушения углеводного обмена при инсулиновой недостаточности является снижение толерантности к глюкозе. Его можно выявить при проведении функциональной пробы — глюкозотолерантного теста.

Глюкозотолерантный тест — оценка углеводного обмена, основанная на определении уровня глюкозы в крови натощак и после нагрузки. Данный тест позволяет выявлять скрытые формы сахарного диабета и нарушение толерантности к глюкозе.

Кроме того, его назначают пациентам с высоким риском развития сахарного диабета: наследственная предрасположенность, ожирение, гипертоническая болезнь, выявленная ранее нарушенная толерантность к глюкозе. Через 30, 60, 90 и минут после того, как пациент выпил раствор — проводят забор крови.

Нарушенная толерантность к глюкозе с кривыми, располагающимися между нормальной и диабетической, может наблюдаться у людей, которые обладают повышенным риском развития сахарного диабета. Важным критерием для выявления инсулиновой недостаточности служит определение содержания глюкозы в плазме крови натощак. Механизм снижения толерантности к глюкозе и гипергликемии при сахарном диабете связан: с уменьшением утилизации глюкозы за счет 1 снижения поступления глюкозы в ткани на окисление в результате уменьшения скорости гексокиназной реакции; 2 уменьшения синтеза гликогена в печени в связи с недостаточной активностью глюкокиназы и гликогенсинтетазы; 3 торможения перехода глюкозы в жир; с увеличением синтеза глюкозы за счет 1 усиления глюконеогенеза; 2 активации распада гликогена.

Патогенетическая роль гипергликемии при сахарном диабете заключается в том, что увеличивается поступление глюкозы в клетки инсулинонезависимых тканей, в которые глюкоза поступает по градиенту концентрации, то есть по законам диффузии. К таким тканям относятся хрусталик глаза, нервная ткань, сосудистая стенка, семенные пузырьки. Эти ткани не имеют барьера проницаемости для глюкозы. При гипергликемии большое количество глюкозы поступает в клетки инсулинонезависимых тканей, в результате чего количество глюкозы превышает способность клеток тканей к фосфорилированию глюкозы.

При этом усиливаются процессы превращения глюкозы в осмотически активные вещества сорбитол, фруктоза. В клетках увеличивается концентрация глюко- и мукопротеидов. Эти вещества в соединительной ткани способствуют образованию гиалина, что сопровождается повреждением тканей органов, сосудов. Данный механизм лежит в основе кардиоваскулярной патологии макро- и микроангиопатии , патологии сетчатки глаза, нижних конечностей, почек, неврологической симптоматики, ком.

Также гипергликемия оказывает токсический эффект продуктами гликирования молочная, пировиноградная кислоты , сопровождается гиперосмолярностью плазмы крови, что приводит в последующем - к дегидратации организма, - образованию гликозилированных белков, - образованию гликированного гемоглобина НbА1с.

Гликированный гемоглобин - образуется при неферментативном гликозилировании гемоглобина. Определение гликированного гемоглобина имеет большое диагностическое значение, это золотой стандарт гликемии и отражает уровень глюкозы за 3 месяца. Установлено что гликированный гемоглобин вызывает гемическую гипоксию и обладает нейротоксическим действием, повреждая нейроны головного мозга. Уровень гликированного гемоглобина отражает качество компенсации, может служить показателем адекватности терапии, является основным показателем оценки риска осложнений.

В свою очередь глюкозурия всегда сопровождается соответствующей потерей воды с мочой полиурией. Это приводит к развитию дегидратации, повышению осмотического давления плазмы и полидипсии. Терапевтические цели по гликемии при СД. Нарушения углеводного обмена лежат в основе кардиоваскулярной патологии с возникновением дисфункции эндотелия. Нарушения жирового обмена 1.

Кетонурия Гиперлипидемия необходима для обеспечения организма энергией в условиях снижения утилизации глюкозы. Гиперлипидемия связана с возрастанием липолиза и угнетением липогенеза.

Сахарный диабет

Категория: Медицина. Похожие презентации:. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет.

4. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Аллоксан токсичен для различных клеток организма, но обезвреживается за счет реакции с 8Н-группами. Если за 2 мин до введения аллоксана ввести цистеин, который богат сульфгид-рильными группами, экспериментальный диабет не развивается. Ряд лекарственных препаратов группы тиазидов, кортикостероиды и др. При этом разрушается много инсулина. В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Файловый архив студентов.

Причины внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Семейный врач. Детский эндокринолог. Лабораторные тесты. Терапевт том 1. Терапевт том 2. Участковый педиатр. Неотложные состояния. Детский гастроэнтеролог. Детский инфекционист.

Этот эффект СТГ связан с активацией им липопротеинового ингибитора гексокиназной реакции гипофизарный диабет ;. При тиреотоксикозе диабетом болеют в раза чаще;.

Медицинские справочники

.

.

.

Комментариев: 1

  1. Ксения:

    А про ботулизм сколько нестыковок.