Блокаторы н1 гистаминовых рецепторов препараты список

Экстренная горячая линия для медработников Получи бесплатную консультацию. Чтобы скачать этот файл, и получить доступ к другим документам, зарегистрируйтесь. Это займет 1 минуту :.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Гистаминовые новости (H1-, H2-, H3- рецепторы)

Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. Previous Share Flag Next. Термин Аллергия был введен в году австрийским педиатром Клеменсом Пирке - который назвал так необычную реакцию детей на инъекции сыворотки против дифтерии.

Тогда же, в начале 20 века, англичанин Генри Халлет Дейл - открыл гистамин, являющийся основным виновником аллергических реакций. В настоящее время установлено, что все виды аллергии самым тесным образом связаны с нарушением клеточного иммунитета.

Предшественником в биосинтезе гистамина является Гистидин. Одна из незаменимых аминокислот, которая способствует росту и восстановлению тканей. Особенно важную роль он играет как модулятор в мозге грудных детей.

Гистаминергические нейроны находятся в заднем гипоталамусе и связаны со многими участками мозга, где оказывают влияние на состояние бодрствования, мышечную активность, прием пищи, сексуальные отношения и обменные процессы в мозге.

Из-за участия этих нейронов в регуляции процессов сна и бодрствования многие антигистаминные препараты вызывают состояние сонливости. Вне пределов ЦНС гистамин тоже играет важную роль, например, в секреции желудочного сока. Кроме того, роль гистамина высока при процессах воспаления. Высвобождение гистамина вместе с другими медиаторами воспаления - лейкотриенами , цитокинами - и ферментами происходит при взаимодействии антигена с фиксированными IgE.

Гистамин, высвобождающийся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывает такие разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже, как : - Сокращение гладких мышц бронхов.

В начале х гг. Показано, что они по механизму отрицательной обратной связи регулируют синтез и секрецию гистамина. Гистамин может продуцироваться микроорганизмами, присутствующими в дыхательных путях Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa. В нормальных условиях гистамин хранится в тучных клетках в неактивном состоянии. Высвобождение гистамина из тучных клеток происходит под воздействием таких веществ как d-тубокурарин, морфин, радиоактивно-контрастные йодсодержащие лекарственные средства, и другие высокомолекулярные соединения.

Максимальная концентрация гистамина в крови регистрируется через 5 мин после его высвобождения из тучных клеток при высокой гиперчувствительности организма, а затем гистамин быстро распространяется в окружающие ткани. Гистамин вызывает спазм гладких мышц включая мышцы бронхов , расширение капилляров и гипотонию. Ещо один из путей обмена гистамина - метилирование азота.

Гистамин выводится из организма в основном в виде метаболитов метилгистамина и имидазолуксусной кислоты , суточная экскреция достигает 10 мкг. В последние годы стало очевидно, что гистамин является не только медиатором некоторых патофизиологических состояний, но также функционирует как нейротрансмиттер. Не исключено, что седативное действие некоторых липофильных антагонистов гистамина проникающих через гематоэнцефалический барьер противогистаминных препаратов, например, димедрола связано с их блокирующим влиянием на центральные H3-гистаминовые рецепторы.

Существует большой интерес к H3-гистаминовому рецептору в качестве потенциальной терапевтической мишени из-за его участия в нейронном механизме за многими когнитивными H3R-нарушениями. Центральная гистаминергическая система модулируется при нейродегенеративных заболеваниях и деменции, также как при алкоголизме, так как пути метаболизма гистамина и этанола в мозге совместно используют общий фермент альдегиддегидрогеназу.

В то время как многочисленные биохимические работы сообщают об и зменениях метаболизма гистамина в мозге после введения этанола , морфологическая основа для этого действия по-прежнему отсутствует. Стимуляция гистаминовых H1-рецепторов вызывает повышенную проницаемость сосудов, спазмы мышц, бронхов и кишечника и вазодилатацию вазодилатация — медицинский термин, используемый для описания релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов. Это результат процесса выделения из тучных клеток гистамина и гепарина, что ведёт к расширению просвета сосудов и адгезии прилипание и проникание из сосуда Т-Лимфоцитов в очаг воспаления.

Противоположным процессом вазодилатации является вазоконстрикция. Наиболее характерным для возбуждения Н2-рецептора является усиление секреции желудочных желез.

Н2-рецепторы участвуют в регуляции функций сердца возможна аритмия сердца вызванная высоким уровнем гистамина в крови , гладкомышечного тонуса матки, кишечника, кровеносных сосудов.

Н2-рецепторы вместе с H1-рецепторами участвуют в аллергических и иммунных реакциях. В ЦНС представлены все три типа рецепторов гистамина: H1- и H2-рецепторы расположены на постсинаптических мембранах, H3-рецепторы - локализованы преимущественно пресинаптической. Исследования, проведенные в последние годы, дают основания рассчитывать на возможность создания специфических средств, действующих на Н3-рецепторы, для лечения заболеваний Центральной нервной системы, в том числе для лечения болезни Альцгеймера и других старческих деменций, психозов и эпилепсии.

Существует две группы лекарств, влияющих на гистаминергическую передачу: гистаминолитики напрямую стимулируют рецепторы или увеличивают содержание высвобожденного эндогенного гистамина и гистаминолитики фармакологическая группа Гистаминолитики. Последнее, взаимодействуя с H-рецепторами, предотвращают связывание гистамина с рецепторами или снижают уровень свободного гистамина в организме.

Гистаминолитики - группа гистаминолитических препаратов включает средства, препятствующие взаимодействию гистамина с чувствительными к нему тканевыми рецепторами антигистаминные или тормозящие высвобождение гистамина из тканей, участвующих в его биосинтезе и депонировании, в т.

Механизм действия антигистаминных средств обусловлен конкуренцией с гистамином за рецепторы. Взаимодействуя с гистаминовыми рецепторами, они препятствуют связыванию с ними гистамина и, таким образом, предупреждают развитие или ослабляют его эффекты. В зависимости от разновидности блокируемого рецептора антигистаминные средства делятся на Н1-, Н2- и Н3-гистаминоблокаторы.

Н2-блокаторы в основном используются в гастроэнтерологической практике как противоязвенные средства см. Селективные антагонисты Н3-рецепторов для клинического применения пока не созданы. Они получили название антигистаминных, так как эффективно ингибируют реакции органов и тканей на гистамин. Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов ослабляют вызываемые гистамином гипотензию и спазмы гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки , уменьшают проницаемость капилляров, препятствуют развитию гистаминового отека, уменьшают гиперемию и зуд и, таким образом, предупреждают развитие и облегчают течение аллергических реакций.

Частично это обусловлено структурным сходством гистамина и других физиологически активных веществ, таких как адреналин, серотонин, ацетилхолин, дофамин.

Поэтому блокаторы гистаминовых H1-рецепторов могут в той или иной степени проявлять свойства холинолитиков или альфа-адреноблокаторов холинолитики, в свою очередь, могут обладать антигистаминной активностью. Некоторые антигистаминные средства дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин и др. Они применяются при лечении бессонницы, паркинсонизма, в качестве противорвотных средств.

Сопутствующие фармакологические эффекты могут быть и нежелательными. Например, седативное действие, сопровождающееся вялостью, головокружением, нарушением координации движений и понижением концентрации внимания, ограничивает амбулаторное использование некоторых антигистаминных препаратов дифенгидрамин, хлоропирамин и другие представители I поколения , особенно у пациентов, работа которых требует быстрой и координированной умственной и физической реакции.

Наличие у большинства из этих средств холинолитического действия обусловливает сухость слизистых оболочек, предрасполагает к ухудшению зрения и мочеиспускания, дисфункции ЖКТ.

Препараты I поколения являются обратимыми конкурентными антагонистами Н1-гистаминовых рецепторов. Они действуют быстро и коротко назначаются до 4 раз в сутки.

Их длительное использование часто приводит к ослаблению терапевтической эффективности. В последнее время созданы блокаторы гистаминовых H1-рецепторов антигистаминные препараты II и III поколения , отличающиеся высокой избирательностью действия на Н1-рецепторы хифенадин, терфенадин, астемизол и др. Эти лекарственные средства незначительно влияют на другие медиаторные системы холинергические и др. Многие препараты II поколения неконкурентно связываются с Н1-рецепторами, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс характеризуется сравнительно медленной диссоциацией, обусловливающей увеличение продолжительности терапевтического действия назначаются 1 раз в сутки.

Биотрансформация большинства антагонистов гистаминовых Н1-рецепторов происходит в печени с образованием активных метаболитов. Ряд блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов представляет собой активные метаболиты известных антигистаминных препаратов цетиризин — активный метаболит гидроксизина, фексофенадин — терфенадина. Возбуждение гистаминовых Н2-рецепторов сопровождается стимуляцией всех пищеварительных, слюнных, желудочных и поджедудочной желез, а также желчеотделения.

Однако в наибольшей степени активизируются париетальные клетки желудка, продуцирующие соляную кислоту. Этот эффект в основном обусловлен повышением содержания цАМФ Н2-рецепторы желудка сопряжены с аденилатциклазой , который увеличивает активность карбоангидразы, участвующей в образовании свободных ионов хлора и водорода.

В настоящее время при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки широко используют Н2-антигистаминные препараты ранитидин, фамотидин и др. Кроме этого, они обладают влиянием на иммунные процессы так как блокируют действие гистамина , снижают выделение медиаторов воспаления и аллергических реакций из тучных клеток и базофилов. Дальнейшие разработки в этой группе соединений направлены на поиск более селективных в отношении гистаминовых Н2-рецепторов веществ с минимальными побочными эффектами.

H3-антигистаминные препараты имеют стимулирующие и ноотропные эффекты, в то время как H4-антигистаминные препараты, по всей видимости, выступают в роли иммуномодуляторов. H3-антигистаминные препараты Н3-антигистамины — это лекарственные средства, используемые для ингибирования действия гистамина на рецептор H3.

Н3-рецепторы в основном находятся в головном мозге и являются ингибирующие авторецепторами, расположенные на гистаминэргических нервных окончаниях, которые модулируют высвобождение гистамина. Высвобождение гистамина в мозге вызывает вторичное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат и ацетилхолин посредством стимуляции рецепторов H1 в коре головного мозга.

Следовательно, в отличие от H1-антигистаминных препаратов, которые обладают седативным эффектом, H3-антигистаминные препараты проявляют стимулирующее действие и могут улучшать когнитивные функции человека. Лучшие антигистаминные препараты 4 поколения Дело в том, что четвертое поколение антигистаминных препаратов было выделено специалистами не так давно. Поэтому сегодня новейших противоаллергических медикаментов существует не так много.

А соответственно, из небольшого списка выделить лучшие антигистаминные препараты 4 го поколения невозможно. Все средства хороши по-своему, и о каждом из препаратов мы поговорим подробнее далее в статье. Левоцетиризин Один из трех антигистаминных препаратов 4 поколения, название его в народе более известно как Супрастинекс или Цезера. Чаще всего этот препарат назначается людям, страдающим от аллергии на пыльцу поллиноза. Помогает Левоцетиризин и при сезонном, и при круглогодичном проявлении аллергических реакций.

Это средство также отлично помогает при конъюнктивитах и аллергических ринитах. Принимать Левоцетиризин нужно или утром, или во время еды. При лечении не рекомендуется употреблять алкоголь. Антигистаминный препарат 4 поколения Эриус Он же — Дезлоратадин. Представлен в виде таблеток и сиропа. Эриус помогает при хронической крапивнице и аллергическом рините.

Сироп подходит для детей старше годика, а с двенадцати лет малыша можно уже переводить на таблетки. Фексофенадин Антигистаминный препарат 4 поколения, известный как Телфаст H1-блокатор.

Это — один из самых популярных антигистаминных препаратов в мире. Его назначают практически при любых диагнозах. И только ближе к концу го века было показано существование и распределение гистамин-содержащих нейронов в мозге.

Тела гистаминовых нейронов расположены в гипоталамусе, в так называемом туберомамиллярном ядре, а их проекции расходятся практически во все отделы ЦНС. Считается, что Гистамин-нейоромодуляторная система принимает участие в регуляции спонтанной локомоторной активности, циркадного ритма цикла сон-бодрствование и общей активации ЦНС arousal.

Гистамин осуществляет свои функции с помощью воздействия напостсинаптические Н1- и Н2-рецепторы. Существуют также Н3-рецепторы, которые являются ауторецепторами и регулируют синтез и высвобождение гистамина, находясь на телах и отростках гистамин-нейронов.

Антигистаминные препараты

Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account. Remember me.

H1-гистаминовых рецепторов блокатор

Н 2 -антигистаминные препараты тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина. Возбуждение гистаминовых Н 2 -рецепторов сопровождается стимуляцией всех пищеварительных, слюнных, желудочных и поджедудочной желез, а также желчеотделения. Однако в наибольшей степени активизируются париетальные клетки желудка, продуцирующие соляную кислоту. Этот эффект в основном обусловлен повышением содержания цАМФ Н 2 -рецепторы желудка сопряжены с аденилатциклазой , который увеличивает активность карбоангидразы, участвующей в образовании свободных ионов хлора и водорода. В настоящее время при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки широко используют Н 2 -антигистаминные препараты ранитидин, фамотидин и др. Кроме этого, они обладают влиянием на иммунные процессы так как блокируют действие гистамина , снижают выделение медиаторов воспаления и аллергических реакций из тучных клеток и базофилов.

Антигистаминные препараты нового поколения: перечень и обзор

Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов антигистаминные препараты — это препараты, которые, ингибируя H 1 -гистаминовые рецепторы, устраняют эффекты гистамина, что приводит к уменьшению вызванных гистамином спазмов гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, снижению проницаемости капилляров, предупреждению развития отека тканей, предотвращению возникновения и облегчению течения аллергических реакций. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов оказывают антигистаминное, противоаллергическое и седативное действия. Гистамин образуется из аминокислоты гистидин под действием фермента гистидиндекарбоксилазы. Гистамин накапливается в гранулах тучных клеток и базофилов, где находится в связанном состоянии с белковым и протеингликановым матриксом гранул. При активации тучных клеток и базофилов например, при аллергической реакции немедленного типа гистамин высвобождается из гранул, и его содержание в крови и тканевой жидкости повышается. H1-гистаминовые рецепторы локализуются в гладкой мускулатуре бронхов, желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря. Взаимодействуя с H 1 -гистаминовыми рецепторами, гистамин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря, повышает проницаемость сосудов, увеличивает внутриклеточное содержание цГМФ, усиливает секрецию слизи железами носовой полости, вызывает хемотаксис эозинофилов, нейтрофилов, усиливает образование простагландинов, тромбоксана, простациклина. Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов устраняют влияние гистамина на Н1- гистаминовые рецепторы по механизму конкурентного ингибирования. Однако сродство у блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов к этим рецепторам значительно ниже, чем у гистамина. Поэтому блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов не вытесняют гистамин, связанный с рецептором, а только взаимодействуют со свободными или освобождающимися рецепторами.

Первые используются для лечения аллергических заболеваний, вторые применяются в качестве антисекреторных средств. Гистамин, этот важнейший медиатор различных физиологических и патологических процессов в организме, был химически синтезирован в году.

Препаратов, которые влияют на освобождение, кинетику, динамику и метаболизм гистамина , очень много. К ним, в частности, относятся его физиологические антагонисты [1] и обратные агонисты гистамина [2]. С года, когда впервые было экспериментально доказано противогистаминное действие ранее синтезированных соединений, ведутся разработка и совершенствование лечебных антигистаминных препаратов [3]. Делят по их способности проходить гематоэнцефалический барьер и, соответственно, действовать на мозг. Все анти-H1-препараты, в силу того, что начинают действовать из кровотока, обладают более-менее выраженным противоаллергическим эффектом, хотя у снотворных этот эффект слабее. Помимо H1-рецепторов, нацеленные на них антигистаминные препараты могут также действовать на мускариновые холинергические, альфа-адренергические и серотониновые рецепторы [2].

Препараты подгрупп исключены. Первые лекарственные средства, блокирующие Н 1 -гистаминовые рецепторы, были внедрены в клиническую практику в конце х годов.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.